آیا می‌توان خطر مرگ قلبی در ایمنی‌درمانی سرطان را از بین برد؟

مروری کوتاه بر خبر

  • یک عارضه جانبی نادر اما کشنده این درمانها، التهاب عضله قلب (میوکاردیت) است که تا ۵۰٪ قربانی میگیرد.
  • محققان بیمارستان کودکان سینسیناتی عامل اصلی این عارضه را فاکتور نکروز تومور مشتق از سلولهای T CD۸ شناسایی کردند.

پیشرفت در ایمنی‌درمانی و یک خطر جدی

داده‌ها نشان می‌دهد درمان سرطان با مهارکننده‌های وارسی ایمنی مانند کیترودا (Keytruda) و اوپدیوو (Opdivo)، به‌طور چشمگیری طول عمر بسیاری از بیماران را افزایش داده است. با این حال، برای حدود ۲ درصد از بیماران، این درمان می‌تواند سیستم ایمنی را به حمله به بافت قلب تحریک کند و باعث بروز میوکاردیت، التهاب عضله قلب، شود. این عارضه جانبی بالقوه کشنده است و حدود نیمی از بیماران مبتلا به آن را از پای درمی‌آورد.

کشف کلید حل معما در مدل موش

اکنون، دانشمندان بیمارستان کودکان «سینسیناتی» آمریکا از کشف راهی برای کاهش چشمگیر این خطر خبر می‌دهند. آن‌ها برای درک بهتر این عارضه، یک مدل موش جدید مهندسی کردند که میوکاردیت ناشی از مهارکننده‌های وارسی ایمنی را تقلید می‌کند. در یک سری آزمایش‌های پیشرفته، محققان عامل اصلی این عارضه را مشخص کردند: «فاکتور نکروز تومور مشتق از سلول‌های T CD۸».

کشف روشی برای کاهش عارضه مرگبار قلبی در درمان‌های نوین سرطان

چاندراشخار پاساره، مدیر بخش ایمونولوژی این بیمارستان، این تحقیق را یک کشف بسیار مهم خواند که چگونگی جداسازی اثربخشی ضد تومور از سمیت قلبی را نشان می‌دهد.

مسدود کردن یک مسیر خاص برای نجات قلب

این گروه تحقیقاتی، به سرپرستی کاترین واریک و با همکاری جفری مولکنتین، نشان داد که در موش‌ها، مسدود کردن پیام‌رسانی فاکتور نکروز تومور به‌طور خاص از طریق محصول ژن «گیرنده فاکتور نکروز تومور نوع ۲ (TNFR۲)»، مانع از شروع چرخه التهابی در قلب می‌شود. مولکنتین توضیح داد: «ما از یک روش مسدود کردن هدفمند فاکتور نکروز تومور برای جلوگیری از این چرخه در مدل‌های موش خود استفاده کردیم. اگر این نتایج در انسان تکرار شود، مسدود کردن فاکتور نکروز تومور باید از سمیت قلبی بدون به خطر انداختن مزایای ضد توموری مهارکننده‌های وارسی ایمنی جلوگیری کند.»

گام‌های بعدی پژوهش

تحقیقات بیشتری برای تعیین ایمنی و مدت مصرف یک مهارکننده فاکتور نکروز تومور با تمرکز محدود برای انسان مورد نیاز است. آنتی‌بادی‌های اختصاصی گیرنده TNFR۲ هنوز در مراحل توسعه هستند. این گروه همچنین قصد دارد بررسی کند که آیا رویکردهای مشابه می‌توانند از عوارض جانبی مرتبط با سیستم ایمنی که بر سایر اندام‌ها تاثیر می‌گذارند نیز جلوگیری کنند یا خیر. جزئیات این تحقیق در مجله پزشکی تجربی (Experimental Medicine) منتشر شده است.

منبع: Isna

سلامت

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا